La epidemia del ébola que avanzó rápidamente en África Occidental en 2014 cobró 11 mil 310 vidas, muchas más que cualquier otro brote anterior.
Una combinación de factores contribuyeron a su ferocidad, entre ellos una población móvil, sistemas de salud pública en deterioro, el desinterés oficial y prácticas de sepultura riesgosas.
Pero una nueva investigación sugiere otra fuerza: el virus quizá haya evolucionado para convertirse en una nueva arma contra sus anfitriones humanos.
Estudios divulgados en la publicación especializada Cell, dos equipos de científicos reportan que una mutación genérica quizá haya hecho al ébola más mortal al mejorar la capacidad del virus para entrar en las células humanas.
Los investigadores no comprenden todavía con exactitud cómo funciona, pero varias líneas de evidencia sugieren que ayudó a ampliar el alcance de la epidemia. Un hallazgo alarmante: los pacientes infectados con la versión mutada del ébola tuvieron significativamente más probabilidad de morir.
"Es difícil pasar por alto la conclusión de que es una adaptación al anfitrión humano", dijo el doctor Jeremy Luban, virólogo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts y autor de uno de los nuevos estudios.
Normalmente, el ébola circula entre anfitriones animales, probablemente murciélagos africanos y los científicos sospechan que la epidemia en África Occidental empezó cuando un murciélago infectó a un niño en una aldea en Guinea en diciembre de 2013.
Conforme surgían los reportes del brote, el doctor Pardis C. Sabeti, bióloga computacional en Harvard, y sus colegas empezaron una colaboración con médicos de Sierra Leona. Los investigadores rápidamente secuenciaron los genomas de 99 virus del ébola aislados de 78 pacientes ahí.
Su análisis mostró que el ébola estaba pasando rápidamente de una víctima a la siguiente, y que el virus estaba teniendo nuevas mutaciones a lo largo del camino. Una posibilidad preocupante era que esas mutaciones de algún modo aceleraran la reproducción del ébola.
Pero también era posible que estos cambios no significaran nada. "Sabemos que los virus mutan", dijo Sabeti. "No había nada revelador en eso".
Cada uno de los siete genes del ébola codifica una proteína. Aun cuando un gen se altere con una mutación, podría terminar produciendo precisamente la misma proteína que antes, o una que funcione exactamente de la misma manera.
El año pasado, las simulaciones computacionales del doctor Simon C. Lovell, un biólogo evolutivo en la Universidad de Manchester, y sus colegas no encontraron ninguna diferencia importante en las proteínas del ébola causada por las nuevas mutaciones.
Pero ese trabajo se basó solamente en lo que los científicos sabían sobre la biología molecular del ébola en ese entonces.
Resultó que aún quedaba mucho por aprender. Sabeti y sus colegas continuaron analizando los mil 489 genomas del ébola, rastreando el desarrollo del virus a lo largo del curso de la epidemia en un árbol evolutivo.
El árbol mostró que surgió una mutación en un momento crucial en el brote. Conocida como GPA82V, fue observada por primera vez en muestras vitales recolectadas de un paciente en Guinea el 31 de marzo de 2014.
Los virus del ébola que portaban la GPA82V estallaron en los tres países. La versión original del virus, en comparación, se propagó a niveles bajos en Guinea antes de desaparecer en un par de meses.
La mutación GPA82V altera el gen que dirige la producción de las proteínas superficiales del ébola, llamadas glicoproteínas. Las puntas de estas proteínas hacen contacto con las células del anfitrión humano, abriendo un camino por el cual entra el virus.
A juzgar por los efectos de la mutación, el doctor Luban creó una forma de VIH tachonado de proteínas superficiales del ébola y observó cómo estos virus híbridos infectaban las células humanas. Un conjunto de virus híbridos contenían la mutación GPA82V; el otro contenía la versión original del gen del ébola.
La mutación, concluyeron los científicos, hace a los virus mucho más exitosos al atacar a las células humanas y las de otros primates. Comparado con el gen más antiguo, la forma mutada infectó a cuatro veces más células de primates.
Pero la mutación no ayudó a los virus híbridos a infectar las células de otras especies, como gatos y perros.
En un estudio paralelo, Jonathan K. Ball, un virólogo de la Universidad de Nottingham, y sus colegas analizaron mil 610 genomas del ébola y llegaron a la misma conclusión que Sabeti: la mutación GPA82V surgió al inicio de la epidemia en África Occidental y se extendió como un incendio forestal.
El equipo de Ball también creó virus híbridos, en vez de VIH, usó virus de ratón, y encontró que la GPA82V los hacía dos veces más infecciosas que las células humanas.
Los científicos también trataron de infectar las células de los murciélagos de la fruta, incluidas especies africanas que se consideraban anfitriones naturales del ébola. La mutación en realidad empeoró a los virus para infectar a las células del murciélago.
Lovell dijo que él y sus colegas habían completado un estudio propio, ahora en revisión en una publicación, que había producido resultados similares. Como resultado, él ya no es escéptico.
"Ahora parece que hay un cambio", dijo del virus del ébola. "Lo que no sabemos ahora es el efecto en la gente".
Sabeti y sus colegas han descubierto algunos indicios atemorizantes en historiales médicos de pacientes. Entre 194 casos, concluyeron, las personas infectadas con el ébola mutado tuvieron significativamente más probabilidad de morir que aquellas con la cepa más antigua.
Colectivamente, dijo Luban, la evidencia apunta fuertemente a la conclusión de que la mutación del ébola le ayudó a propagarse más eficazmente entre las personas.
"Parece un pato, así que pienso que probablemente es un pato", dijo.
No está claro qué papel desempeñó la mutación en la epidemia de África Occidental. Quizá solo fue menor, comparado con el factor geográfico y el mal estado de los sistemas de salud pública de la región, dijo Ball.
Pero el hecho de que el ébola obtuviera al menos una ventaja que le hizo mejor al infectar las células humanas le preocupa de cualquier manera. Así seguramente enfrentaremos otro brote.
"Veremos a ese virus tratando de adaptarse a su nuevo anfitrión", dijo. "Y entre más se permita que ocurra esa propagación, más probabilidad hay de que se adapte mejor".
New York Times Syndicate